Гепатит гранулематозный

ХАРАКТЕРИСТИКА:

Хронический гепатит характеризуется фиброзом печени, некрозом гепатоцититов и вариабильными мононуклеарными или смешанными клеточно-воспалительными инфильтрациями.

Его спектр: от инактивного перзистентного гепатита до хронического активного гепатита (наиболее подвержены самки доберманов).
 

ЭТИОЛОГИЯ:                                                                     
Причины, ведущие к гранулематозному гепатиту: инфекционные:                    

  - Бактериальные инфекции:
      - Микобактериум;
      - Бруцеллез;
      - Нокардиоз;
      - Актиномикоз;
      - Туляремия;
      - Йерсиния.

 - Грибковые инфекции:                                                         
      - Гистоплазмоз;
      - Криптококоз;
      - Кокцидиомикоз;
      - Кандидоз;
      - Аспергиллез;
      - Бластомикоз.                                                           

  - Паразитарные инвазии:                                                      
      - Гельминтозы;
      - Висцеральная "ларва мигранс";
      - Фасциолез;
      - Капилляриоз;
      - Стронгилоидоз;
      - Аскаридоз;
      - Анкилостомоз.

  - Протозойные:                                                               
      - Амебиоз;                                                               
      - Токсоплазмоз.

  - Вирусные инфекции.

Причины возникновения гранулематозного гепатита:

- Неинфекционые: Саркоидоз.
- Первичные заболявания печени:                                                  
  -- Первичный билиарный цирроз;                                                
  -- Постнекротический цирроз;                                                  
  -- Алиментарный цирроз;                                                       
  -- Билиарная обструкция;                                                      
  -- Острый и хронический перихолангит;                                         
  -- Жировая инфильтрация;                                                      
  -- Токсические или медикаментозные гепатиты;                                  
  -- Хронический гепатит;                                                       
- Колаген-васкулярные болезни;                                                   
- Иммуно-дефицитные заболевания;                                                 
- Злокачественные опухоли:                                                       
  -- Лимфомы;                                                                   
  -- Другие;                                                                    
- Другие болезни:                                                                
  -- Ульцеративный колит;                                                       
  -- Глютен - энтеропатия;                                                     
  -- Инородные тела;                                                            
- Идиопатическая гранулома                                                       
- Реакция гиперчувствительности;                                                 
  -- Аспирин;                                                                   
  -- Диазепам;                                                                  
  -- Галотан;                                                                   
  -- Изониазид;                                                                 
  -- Нитрофурантоин;                                                            
  -- Оксифенбутазон;                                                            
  -- Пенициллин;                                                                
  -- Фенилбутазон;                                                              
  -- Сульфаниламиды;

ПАТОГЕНЕЗ: вероятнее всего, реакция гиперчувствителности типа IV. Микроорганизмы, сенсибилизирующие агенты (все равно эндогенные или экзогенные) и иммунные комплексы могут заставить лимфоциты сенсибилизироваться, после чего стимулируют трансформацию макрофагов и моноцитов в эпителиальные клетки. Впоследствии они развиваются в мультинуклеарные гигантские клетки. Гранулема образуется в виде иммунного или воспалительного ответа на инородную субстанцию. Первоначально печень защищается активными моноцито-фагоцитарным системами (РЭС) устранения инородного тела из портальной циркуляции.

Однако, когда в этот процесс вмешивается инфекционный агент или антиген, который они не в состоянии уничтожить, появляется возможность образования гранулемы. Часто в этом процессе участвует и селезенка.

ОСОБЕННОСТИ: образование гранулем характеризуется формированием гигантских клеток.

При гистологическом исследовании гранулема отмечена присутствием лимфоцитов и плазматических клеток около моноцититов и макрофагов или гистиоцитов с гигантскими клетками.

Предрасположенность по породам: к хронически активному гепатиту особенно восприимчивы самки доберманов, а хронический гепатит, ассоциированный с врожденной аккумуляцией меди наблюдается чаще у Бедлингтен-терьеров и у при Вест-хайланд-уайт терьеров.

Суммарная клиника:
1. Абдоминальная дистензия;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Абнормальный размер тестисов (яичек) скротума (мошонки);
4. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
5. Анэструс, отсутствие репродуктивного цикла, инапарентный эструс;
6. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
7. Атаксия;
8. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
9. Бледность видимых слизистых;
10. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
11. Геморагический диатез, нарушенное свертывание крови;
12. Генерализованная слабость;
13. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
14. Диарея, понос;
15. Иктерус (Желтуха);
16. Инфертилитет женских особей, непродуктивные скачки;
17. Инфертилитет мужских особей;
18. Истощенность, кахексия, неухоженность;
19. Кома, ступор;
20. Кровавые фекалии, гематохезия;
21. Мелена, черный цвет кала;
22. Нажимание головой;
23. Обморок, синкоп, конвульсии, коллапс;
24. Отек кожи;
25. Полидипсия, увеличенная жажда;
26. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения;
27. Потеря телесного веса
28. Рвота, регургитация, эмезис;
29. Слепота;
30. Тетрапарез, парез всех конечностей;
31. Угнетенность (депрессия, летаргия);
32. Уринализис: Гематурия;
33. Уринализис: красная или коричневая моча;
34. Хождение по кругу;
35. Эпистаксис, Ринорагия, выделение крови из носа;

ДИАГНОЗ:                                                                       
Животным с клиническими признаками заболевания печени диагноз ставится (подтверждается) биопсией. Ее следует делать очень внимательно т.к. существует риск кровоизлияния из-за пониженной свертываемости крови.

ЛАБОРАТОРНЬIЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:                                                    
Больные животные могут иметь высокий уровень печеночной меди (Cu). Наблюдается также высокий уровень алькальной фосфатазы, аланин - аминотрансферазы и билирубина (в большинстве случаев).                  
Гипоальбуминемия, анемия и удлиненное протромбиновое время и/или частичное тромбопластиновое время также наблюдаются часто.

ЛЕЧЕНИЕ: по-возможности устранить действие первичного агента. Неспецифическая терапия включает в себя употребление кортикостероидов. Если этиологический агент персистирует, назначить пролонгированный кортикостероидный курс.

- Преднизолон (Prednisolon): начать с 2-3 мг/кг/12 часов/ пер ос/3-5 дней, продолжить:
              1-2 мг/кг/12 часов/ пер ос/7 дней, после чего продолжить:             
              1-2 мг/кг/24 часа/ пер ос /3 недели в 2 приема, затем продолжить:
              0.5-1.0 мг/кг/25 часов/60-80 дней;                               
- Преднизон (Prednison) (Dehydrocortison): дозы такие же.

РАЗВИТИЕ: в принципе хроническое.                                              
                                                                               
ПРОГНОЗ: сомнительный к благоприятному в случае своевременного установления причины, ее своевременного устранения и своевременного воздействия на нее.