Инфекционный ринотрахеит

Инфекционный ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризую­щаяся лихорадкой, катарально-некротическим воспалением верх­них дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, цент­ральной нервной системы, абортами.

Историческая справка. Вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущест­венным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» впервые описана в 1955 г. (США). Болезнь наблюдали и раньше, в особенности ее генитальную форму, именуемую инфекционным пустулезным вуль-вовагинитом, или пузырьковой сыпью. В 1958 г. 1. Gillespie и др. установили, что обе болезни — инфекционный ринотрахеит (ИРТ) и инфекционный пустулезный вульвовагинит (ИПВ) — вызывает один и тот же возбудитель — герпесвирус. К на­чалу 60-х годов стало известно, что этот вирус имеет этиологическое значение в воз­никновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных и менингоэнцефалитов у телят. В последующие годы была доказана способность вируса вызывать у телят состояние лихорадки с нехарактерным респираторным синдромом.

У нас болезнь впервые наблюдал Ф. М. Пономаренко в 1938 г., описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей крупного рогатого скота. Возбудителя инфекционного ринотрахеита выделили Н. Н. Крюков (1970), 3. Ф.', Зудилина с соавт. (1971) и другие исследователи при заболевании телят в ряде от- кормочных хозяйств.Данную болезнь регистрируют во многих странах, мира, особенно в условиях интенсификации животноводства.

Возбудитель — Herpesvirus bovis I — относится к семейству герпесвирусов; ДНК-содержащий, диаметр вирионов 120—140 нм. Репродуцируется в культурах:

клеток органов телят и эмбрионов коров с проявлением ЦПД, образованием бляшек», и внутриклеточных телец-включений. Наиболее чувствительна к вирусу — культура клеток тестикулов бычков и почки эмбриона коровы.

Установлен один антигенный тип вируса, способный поражать определенные ор­ганы: верхние дыхательные пути, половые органы, нервную ткань, слизистые обо­лочки глаз. Но особенно выражен тропизм вируса к клеткам органов дыхания и раз­множения. Наибольшая концентрация возбудителя при респираторной форме болез­ни в носовой слизи на 5—6-й день после заражения, а при генитальной — во влага­лищной слизи на 3—6-й день. В организме переболевших животных вырабатывают­ся специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РДП и РИГА.

Устойчивость— при 60—70 С и рН 6—9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56 С инактивирует его за 20 мин, 37 С — за 4—10 сут, 22 С — че­рез 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, фор­малина и фенола (1—2 %-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях заболе­вает только крупный рогатый скот, независимо от породы и возра­ста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород. Экспериментально удается заразить овец, коз, свиней, оленей.

Источник возбудителя —.больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовымсекретом7"иетааениями из глаз и по­ловых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опас­ны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделяться в течение б—19 мес. У пе­реболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса ИРТ, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.

Факторами передачи возбудителя считаются инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными жи­вотными. Не исключена вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотках крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буй­волы).

В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, а также путем прямого (при случке) и непрямого контакта больных со здоровыми животными. В зависимости от способа передачи воз­будителя у восприимчивых животных развивается болезнь с преоб­ладанием респираторного или генитального синдромов.

Инфекционный ринотрахеит чаще возникает в хозяйствах про­мышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющим разный иммунный статус. Большое число неиммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пас-сирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию животных и более тяжелому течению болезни. Уровень специфиче­ской защиты влияет на проявление ИРТ и у телят, имеющих низ­кое содержание колостральных антител в крови; у них возможно нетипичное течение болезни с поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, органов дыханият

Способствуют распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание, переохлаждение, неполноценное корм­ление животных, плохая вентиляция и др. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных погодных условиях (осень, зима, весна). Заболеваемость при ИРТ от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве харак­теризуется большим охватом поголовья — болеют почти все восп­риимчивые животные. В дальнейшем ИРТ может проявляться ла­тентно или спорадически; при поступлении в такое хозяйство не­иммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка. Ле­тальность при ИРТ 1—20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или по­ловых путей, вирус внедряется в клетки эпителия, где репродуци­руется, вызывая их гибель и слущивание. На поверхности слизи­стых оболочек верхних дыхательных путей под воздействием виру­са образуются эрозии, а в половых путях — узелки и пустулы. Из очагов первичной локализации с током воздуха вирус при респира­торной форме болезни может попасть в бронхи и альвеолы, а через слезно-носовой канал — в конъюнктиву, где вызывает дистрофиче­ские изменения в пораженных клетках и ответную воспалительную реакцию организма. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в лимфатические узлы, а в дальнейшем и в кровь.

Состояние вирусемии проявляется общим угнетением животного и лихорадкой, развивающейся в результате интоксикации. У телят первых недель жизни, в отличие от взрослых, вирус, попадая с кровью в паренхиматозные органы, может репродуцироваться, вы­зывая в них дегенеративные изменения. При прохождении вируса через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры патологиче­ские изменения развиваются в мозге (энцефалит), плаценте, мат­ке, плоде. У стельных коров плод погибает в последнюю треть бе­ременности. В сыворотке крови абортировавших коров обычно вы­являют противовирусные антитела, вирус же чаще выделяют из тканей плода.

Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от ослож­нений, обусловленных другими микроорганизмами, проявляющихся пневмониями, гастроэнтеритами и др. Более тяжелое течение бо­лезни наблюдают при смешанной инфекции (с ПГ-3, аденовирусной, ВД и др.).

Течение и симптомы. Инкубационный период (2—4дня, реже больше. Клиническое проявление ринотрахеита зависит от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состоя­ния и возраста животного. Болезнь .чаще протекает остро. В зависи­мости от преобладающих симптомов и локализации патологическо­го процесса различают респираторную, гениталыную, глазную и менингоэнцефалитную формы. Преобладают в основном респиратор­ная и генитальная формы, глазная и менингоэнцефалитная формы проявляются обычно на фоне поражения респираторных органов.

При респираторной форме у животных внезапно повы­шается температура тела (до 42 °С), учащается пульс, дыхание, развивается одышка (дышат открытым ртом). В первые дни болез­ни животные угнетены, не принимают корм, быстро худеют; у них

отмечают обильное слюнотечение, серозно-слизистые выделения из носовых отверстий, переходящие в дальнейшем в гнойные, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носо­вого зеркальца (красный нос). На коже носового зеркальца, слизи­стой оболочке носа обнаруживаются эрозии и язвы, покрытые фиб­ринозными корками серого или серо-желтого цвета. У больных отмечают сухой болезненный кашель, переходящий через несколько дней во влажный, хрипы в легких. Температура тела держится на высоком уровне несколько дней, повторно она резко повышается в результате осложнения основного заболевания сопутствующей мик­рофлорой и развитием пневмонии.

У телят первых месяцев жизни наряду с поражением респира­торного тракта болезнь может сопровождаться диареей, выражен­ной депрессией и часто заканчивается гибелью животных. Наряду с пневмоэнтеритами у отдельных животных этого возраста ИРТ про­является нервными явлениями без выраженного поражения респи­раторного и желудочно-кишечного тракта (менингоэнцефалитная или нервная формы). В этих случаях болезнь сопровождается нарушением двигательной функции, круговыми движениями животного, мышечной дрожью, конвульсиями, истече­нием пенистой слюны изо рта.

При респираторной и нервной формах ИРТ возможно пораже­ние глаз, характеризующееся светобоязнью, слезотечением или вы­делением гнойного экссудата, резким набуханием, отеком и по­краснением конъюнктивы. При осложнении воспалительного про­цесса патогенной микрофлорой обнаруживают изъязвление и по­мутнение роговицы (глазная форма).

У нетелей и коров болезнь может вызывать аборты на 6—8 мес беременности. Такие животные за несколько недель до аборта, как правило, переболевают респираторным ринотрахеитом. Интервал между гибелью плода и его изгнанием из организма матери колеб­лется до 10 дней, а между инфицированном и абортом—от 9 до 105 дней. После аборта возможны метриты, на длительное время снижается и молочная продуктивность.

Если вирус проникает через слизистые оболочки половых путей, развивается генитальная форма — пустулезный вульвовагинит у самок и баланопостит у самцов. Спустя 2—дня после инфицирования животное отказывается от корма; отмечается сниже­ние удоя, выраженная гиперемия и отек слизистой вульвы и влага­лища. В дальнейшем на отдельных участках слизистой появляются пузырьки (везикулы), заполненные прозрачной жидкостью. Они могут сливаться, лопаться, и на их месте образуются эрозии и яз-I вы, покрытые слизью и пленками фибрина. Животные беспокоятся, машут хвостами, из влагалища выделяются слизисто-гнойные исте­чения. У таких животных обычно повышается температура тела. У самцов воспалительный процесс в основном локализуется на слизи­стой оболочке препуция, характер поражения такой же, как и укоров. При неосложненном течении болезни животное обычно вы­здоравливает через 10—14 дней.

Длительность проявления болезни в хозяйствах бывает неодина­ковой: в одних случаях за 2—3 недели переболевают 80—90% жи­вотных, в других — болезнь регистрируют многие недели, при этом заболевают лишь отдельные группы животных. При выраженной респираторной форме ИРТ слизистые оболочки половых органов, как правило, в процесс не вовлекаются.

Патологоанатомические изменения. Характер поражений зави­сит от формы болезни. При респираторной форме в просвете носо­вых ходов, гортани, трахеи находят слизисто-гнойные скопления с примесью фибрина; слизистая оболочка набухшая, отечная с очага­ми некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионариые лимфоуз­лы сочные и покрасневшие. При осложненных формах отмечают катаральные и гнойно-катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных фор­мах — эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморраги­ческим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца-включения в клетках эпителия пораженных сли­зистых оболочек.

Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основания для предположительного диаг­ноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно болезнь диагно­стируют лабораторным исследованием.

Для вирусологического исследования от больных животных бе­рут слизь из носовой полости, глаз, влагалища, препуция; от вы­нужденно убитых или павших — кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, печени, селезенки,мозга, регионарных лимфоузлов, взятых в течение первых 2 ч после гибели; от абортированных плодов — паренхиматозные органы, плодные оболочки. Вирус выде­ляют в культуре клеток почки теленка, тестикул бычка, селезенки и почки эмбриона коровы с последующей идентификацией его в РН и РИФ. Для ретроспективной серологической диагностики на­правляют пробы сывороток крови, взятые в начале болезни и спу­стя 2—3 недели. Прирост уровня сывороточных антител определя­ют в РН, РНГА, РДП и ELISA с использованием биофабричных диагностикумов. Для выявления вируса в нативном материале при­меняется РИФ, РДП и ELISA-метод.

Лабораторный диагноз считается установленным в случае выяв­ления вируса в нативном материале или выделения в культуре кле­ток и последующего типирования его, или при 2—4-кратном при­росте специфических антител в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необ­ходимо дифференцировать от ящура, злокачественной катаральной горячки, парагриппа-3, аденовирусной и хламидийной инфекции, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллсза. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно ифицирование животных одновременно несколькими вирусами и бактериями.

Лечение. Принципы организации и проведения лечения при ITP те же, что при парагриппе крупного рогатого скота. В качестве специфических средств применяют гипериммунную сыворотку, а также кровь и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к «Ярусу И'1'Р в титре не ниже 1:32. Препараты назначают подкожно в 2—3 точки в дозе 2 мл/кг массы животного (но не более 200 мл), интраназально по 2—4 мл в каждую ноздрю, интратрахеально в составе лекарственной смеси, а также аэрозольно в дозе 5—10 мл/м помещения.

Чтобы предотвратить осложнения бактериальной микрофлорой, используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учетом Эффективности их действия на микрофлору верхних дыхательных путей животных. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют в виде аэрозолей, с кормом (групповой метод) и парен­терально (индивидуальное лечение). Используют общеукрепляющие и симптоматические средства, проводят аэрозольные дезинфек­ции помещений в присутствии животных хлорскипидаром, молочной кислотой, перекисью водорода и др.

При генитальной форме назначают нитрофурановые и сульфаниламидные препараты, антибиотики в виде мазей и растворов. За­прещают использовать быков для воспроизводства.

Эффективность лечебных мероприятий во многом зависит от истечения животных полноценными кормами и создания нормальных условий содержания.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотке крови обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой зависимости с не­восприимчивостью животных к заражению. У животных, перебо­левших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более продолжительный (не менее 1,5—2 лет), чем у перенесших пустулезный вульвовагинит.

В зонах, где встречается инфекционный ринотрахеит, у телят в первые 2—5 мес жизни имеются колостральные антитела. Уровень их непосредственно зависит от уровня антител у матери и количества молозива, полученного новорожденным в первые 12 ч жизни. Постинфекционные и молозивные антитела ингибируют образова­ние противовирусных антител в ответ на введение вакцины. С учетом эпизоотической ситуации для активной профилактики ИРТ используют живые и убитые вакцины. Живую вакцину из штамма ТК-А ВИУЬ применяют в откормочных и неблагополуч­ных по ИРТ хозяйствах. Телят вакцинируют с 10-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней первое введение вакцины интраназальное, второе — подкожное). Иммунитет вырабатывается к5—7-му дню и сохраняется до года. В хозяйствах где одновременно регистрируется ИРТ и ПГ-3, используют ассоциированную культуральную вакцину Бивак (см. Парагрипп). В племенных и репродукторных хозяйствах применяют инактивированную вакцину против ИРТ. Двукратной иммунизации, с интервалом между введе­ниями 30 дней, подвергают коров в последние 3 мес беременности, телят от иммунизированных коров — с 3-месячного возраста, телят с неизвестным иммунным фоном — с 6-недельного возраста. Вак­цину вводят внутримышечно. Иммунитет вырабатывается через 14 дней и сохраняется не менее 6 мес.

Для создания пассивного иммунитета используют гипериммун­ные сыворотки и сыворотки животных-реконвалесцентов, которые вводят телятам в день поступления на комплекс, а затем еще 2—3 раза с интервалом не более 10 дней.

Профилактика и меры борьбы. Как и при других респиратор­ных болезнях вирусной этиологии, в основе профилактики ИРТ крупного рогатого скота лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечения их полноценным кормлением.

В многоотраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. Так, в молочных комплексах и племенных стан­циях особо тщательно должны быть карантинированы и исследова­ны на ИРТ ввозимые в хозяйство телки и быки-производители; не допускают вольную случку. На племенных станциях быков-произ­водителей не иммунизируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип «все свободно—все занято»; своевременно выделяют слабых животных; проводят профилактические аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных.

При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйст­во объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Запрещают перегруппировки и вывоз животных в другие хозяйства, вывоз фу­ража, предметов ухода, выезд транспорта без предварительной его дезинфекции. Обязательно пастеризуют молоко от больных и подо­зрительных по заболеванию животных. Больных животных своев­ременно изолируют и лечат, всех остальных, находящихся в эпизо­отическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дез­инфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.

Ограничения с откормочных и репродукторных хозяйств снима­ют через 30 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса во внешней среде.

Оздоровление племенных станций от ИРТ осуществляют без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбраковывают; сперму, полученную от них за 2 мес до болезни, уничтожают. Сперму от всех быков направляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови—для серологического. Быки, у которых в сперме обнаружен вирус или в сыворотке крови выявлен­ны противовирусные антитела, выбраковывают, а сперму от них уничтожают. В дальнейшем 2 раза в год от быков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови. Для осеменения коров используют сперму только от здоровых быков. Племстанцию объявляют благо­получной при отсутствии положительных серологических реакций и баланопоститов у быков-производителей, а при исследовании их спермы не выделен вирус ИРТ.