Хроническая печёночная недостаточность

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ:

Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно.

Этиопатогенез.
Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия, инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой.
Желтуха и гипербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов.
Нереализованные желчные пигменты - яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход.
Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены.
Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.

ЭТИОЛОГИЯ:
- нарушения метаболизма меди: болезнь Вильсона;
- бактериальная: лептоспироз: ремиссии: клостридия, Bacillus piliformis;
- вирусы: аденовироз типа 1 у часто иммунизированных собак; возбудитель ацидофильно-клеточеного гепатита;
- неоплазмы;
- желудочно- кишечное заболевание;
- ятрогенные: от медикаментов:
- примидон;
- фенитоин;
- хлорпромазин;
- кортикоиды;
- эритромицин;
- сульфамид-триметоприм;
- толбутамид;
- органические соединения арсения;
- галотан;
- метоксилфуран.

ПАТОГЕНЕЗ: сходен с хроническим гепатитом. От невозможности органа выполнить свои функции происходят расстройства, а они - результат воспаления, поражения и некрозов, вызванных вышеопписанными причинами. Схематично процесс можно представить так: болезнетворный фактор входит (воздействует) на организм, затем в крови происходят следующие процессы: инфильтрация воспалительных клеток (лимфоциты и плазматические клетки), вызывающие повреждение и разрушение гепатоцитов и лобул. Активизация клеточного и гуморального иммунитетов вызывает продукцию т.н. иммуноцитов (с помощью макрофагов), после чего следует связывание антитела с цитотоксичными лимфоцитами (те же, которые повреждают гепатоциты);
ОСОБЕННОСТИ: депрессия, рвота, анорексия, асцит, желтуха, нервные признаки, гипербилирубинемия, полидипсия, атаксия.

Симптомы.
Клинические проявления хронической печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами болезни печени, что и привело к недостаточности ее функции. В начальной стадии о развитии печеночной недостаточности свидетельствуют в основном диспепсические явления (анарексия, рвота, диарея). Могут быть симптомы лихорадки.

Рентген
При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение размеров печени и селезенки (гепатолиенальный синдром).
В сыворотке крови обнаруживают повышение билирубина, трансаминаз. Повышение показателей креатинина в некоторых случаях говорит о вторичном вовлечении почек в патологический процесс (гепаторенальный синдром).
Редко, лишь при некоторых болезнях печени (лептоспироз, инфекционный гепатит, опухоли в области ворот печени), появляется иктеричность слизистых оболочек и кожных покровов.
В конечной стадии болезни развиваются предвестники комы: депрессия, понижение температуры тела ниже нормы. На этом фоне усиливается желтуха, происходят кровоизлияния под эпителиальными покровами, нередко в фекалиях бывает примесь крови.
Рентгенологически иногда отмечают уменьшение печени.

Клиническая лаборатория
Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, удлинение времени кровотечения и времени свертывания крови.

Диагноз.
Окончательный ставят по данным биохимического исследования крови, в особенности аминотрансфераз, а в случае инфекций - по данным серологических исследований.

Дифференциальный диагноз.
В первую очередь чрезвычайно важно определить степень нарушения функции печени, а затем отличить паренхиматозную желтуху от обтурационной и гемолитической.
Паренхиматозная желтуха связана непосредственно с гепатопатией и деструкцией паренхимы печени; обту рационная обусловлена закрытием просвета желчевыводящих путей; гемолитическая - гемолитическими процессами, происходящими в организме.
Дифференциальные признаки гепатопатии и видов желтухи приведены в таблицах 6 и 7.
Дополнительное дифференцирование паренхиматозной желтухи от механической возможно с помощью преднизолоновой пробы: назначают 30 мг преднизолона в сутки.
В случае паренхиматозной желтухи иктеричность покровов через несколько дней сильно уменьшится.

Лечение. Принципы
Хронические гепатопатии в зависимости от тяжести состояния и с учетом необходимости устранения причин, вызвавших болезнь, предусматривают комплекс мер:

покой.
Рекомендуют прекратить спортивные занятия, исключить нагрузки;

антибиотики.
Прописывают при подозрении на лептоспироз и другие бактериальные инфекции, на гнилостное разложение химуса в кишечнике;

глюкокортикоиды.
Назначают всегда! Предпочтительнее использовать преднизолон. Начальная доза 30 мг в сутки ежедневно (независимо от размеров животного). Дозу выдерживают до нормализации показателей активности трансаминаз, затем уменьшают вдвое и далее каждые пять дней - на 5 мг. После суточной дозы 5 мг длительно, в течение. 1-2 мес, сохраняют дозу 2,5 мг;

витамины.
Показаны В1, В6, В12 и Е;

желчегонные средства.
Силибинин;

глюкоза, электролиты.
Капельно внутривенно выполняют ин-фузию препаратов при прогрессированин признаков печеночной недостаточности. Препараты применяют через 1-2 дня до стабилизации состояния.

ЛЕЧЕНИЕ: ДОЗЫ И СХЕМЫ
- устранение причин;
- ДИЕТА: уменьшение протеина: ;
- замена мяса соевым или молочным протеином;
- Преднизолон (Prednisolon) (или Преднизон (Prednison)): 2,2 мг/кг/день/7-20 дней, затем
1,1 мг/кг/день на 7-10 дней, затем
0,6 мг/кг/день пока подозревается ремиссия;
- воздействие на гепатальную энцефалопатию:
- Неомицин (Neomicin) 20 мг/кг/6 часов/ пер ос/ 2-3 дня;
- Lactulose 1-2 мл/кг/6 часов/ пер ос;
- Saline enema 10-20 мл/кг/12 часов;
- воздействие на инфекцию:
- Сульфатриметоприм (Sulfatrimetoprim)15 мг/кг/12 часов/10-14 дней или
- Cephalosporins: 22-30 мг/кг/24 часа/3-7 дней/ внутривенно/внутримышечно;
- Пенициллин: 20 000 МЕ/кг/6-8 часов/5-7 дней/внутримышечно;
- воздействие на асцит;
- уменьшение соли:
- Спиронолактон: 1-2 мг/кг/12 часов/ пер ос;

ДИЕТА:
Составляют рацион, содержащий мало белка (не выше 17 % сырого протеина), легкоусвояемые жиры (подсолнечное масло-60% линолевой кислоты), легкоперевариваемые углеводы (повышают глюконеогенезореактивность печени).
Ожиревшим животным уменьшают общую калорийность рациона.
Для лучшего опорожнения кишечника рекомендуют давать отвар льняного семени или глицерин.
Для уменьшения гнилостных процессов в кишечнике, снижения продукции аммиака и устранения метеоризма прописывают бифидумбактерин;
кардиопротективная диета для клинического и реконвалесцентного периода:
РАЗВИТИЕ: хроническое.

ПРОГНОЗ: резервированный.
Прогноз.
Легкие формы хронических компенсированных гепатопатий протекают бессимптомно и не имеют большого значения для жизни животного.
Но при длительно существующей печеночной недостаточности в дистрофический процесс вовлекаются почки, сердце, селезенка, поджелудочная железа, кишечник. Тогда прогноз ухудшается.
Прогрессирование печеночной недостаточности с присоединением - желтухи, асцита, комы и шока - всегда очень неблагоприятный признак.