Лактат (молочная кислота)

 
Параметр Описание
Синонимы (eng) Lactate, Lactic Acid
Синонимы (rus) Лактат, Молочная кислота
Метод определения Кинетический колориметрический метод
Срок выполнения До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня
Единицы измерения в лаборатории ГорВетЗдрав Ммоль/л (миллимоль на литр)
Альтернативные единицы измерения -
Коэффициент пересчёта -
Показание к применению
  • Оценка кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения.

  • Оценка причины ацидоза.

  • Диагностика причин метаболического ацидоза.

  • Оценка уровня перфузии и адекватности доставки кислорода в ткани.

  • Дифференциальная диагностика миопатий.

  • Дифференциальная диагностика энзимопатий новорожденных.

  • Сахарный диабет II типа.

Подготовка к исследованию Не принимать пищу в течение 8-10 часов до исследования, можно пить чистую воду.
Тип биоматериала и способы взятия Венозная кровь
Описание Лактат представляет собой органический анион молочной кислоты и в зависимости от рН находится в клетках в виде непосредственно молочной кислоты или в форме солей молочной кислоты (при нейтральной рН). Молочная кислота образуется в результате анаэробного гликолиза из пирувата под действием лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Эндогенное образование молочной кислоты увеличивается при снижении тканевой перфузии и оксигенации, с переходом на анаэробный гликолиз. Неадекватная перфузия, тяжелая гипоксия, условия повышенного требования к кислороду, снижение концентрации гемоглобина или комбинации этих факторов вызывают гипоксию тканей. Молочная кислота немедленно диффундирует во внеклеточную жидкость и диссоциирует на ионы водорода и ионы лактата. Производство экзогенной молочной кислоты увеличивается в результате активности кишечной микрофлоры в условиях углеводной перегрузки, иногда при диарее. Абсорбированная молочная кислота также диссоциирует на ионы водорода и лактата.
Основным источником лактата в крови являются скелетные мышцы, клетки головного мозга и эритроциты. Лактат синтезируется ежедневно (например, в результате физической активности), а также во время патологических процессов (например, при шоке). Молочная кислота элиминируется печенью и почками. Клетки миокарда извлекают лактат из крови и используют его в качестве энергетического субстрата, тем самым уменьшая зависимость от окисления глюкозы. В отличие от скелетных мышц, изоформа ЛДГ в клетках миокарда (изофермент, содержащий четыре Н субъединицы) катализирует превращение лактата в пируват (ингибируется высокими концентрациями пирувата). Этот механизм обеспечивает более длительное поддержание уровня глюкозы в крови, что необходимо для тканей, использующих преимущественно глюкозу в качестве субстрата окисления. К тому же окисление лактата в миокарде также способствует нормализации кислотно-щелочного баланса.
Гиперлактатемией называется состояние небольшого увеличения концентрации лактата в крови без развития ацидоза. Лактоацидоз ‒ повышение концентрации лактата в крови, связанное с развитием метаболического ацидоза (рН < 7,35). Определить метаболический ацидоз помогает повышение анионной разницы, если исключены диабетический кетоацидоз, уремический ацидоз и лекарственный ацидоз. Лактоацидоз типа A вызван тканевой гипоксией по причине снижения перфузии либо в результате снижения парциального давления кислорода (например, при шоке, сепсисе, сердечной недостаточности, тяжелых заболеваниях легких, выраженной анемии). Лактоацидоз типа В возникает при адекватной перфузии тканей и обусловлен механизмами повышенного образования лактата или его недостаточной утилизации (например, при нарушениях обмена веществ, злокачественных новообразованиях, чрезмерной физической нагрузке, диабетическом кетоацидозе, отравлении ядами или лекарственными препаратами, при коликах у лошадей, возникающих в результате заворота (перекрута), ущемления или разрыва петель кишечника). Измерение концентрации лактата в крови может помочь в определении причин ацидоза. Очень высокая концентрация молочной кислоты в крови ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

Исследование проводится:
  • для выявления и определения степени выраженности гипоперфузии тканей и/или гипоксии (чем выше уровень лактата, тем серьезнее проблема);
  • для оценки кислотно-основного состояния и оксигенации (проводится совместно с исследованием на газы крови);
  • для прогнозирования исхода заболевания (чем выше уровень лактата, тем выше смертность);
  • для оценки ответа на терапию и течения гипоксии (клиренс лактата коррелирует с выживаемостью; неспособность к нормализации коррелирует со смертностью);
  • для определения толерантности к физической нагрузке в рамках оценки функциональной деятельности сердца;
  • как дополнительный метод исследования при диагностике заболеваний, способных вызвать повышение лактата в крови.
Преаналитика Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. 
Образцы крови для количественного определения лактата должны быть собраны в пробирки с флюоридом натрия в качестве антикоагулянта, что препятствует гликолизу и увеличению образования лактата в пробирке. Пробу центрифугировать не позднее 15 минут после взятия крови. Полученную плазму перенести в сухую чистую пробирку (типа эппендорф) и заморозить в вертикальном положении.
Образец сохраняет стабильность в течение одного месяца при замораживании (-20 ºС).
Референсные значения:

Собаки: 0,5-2,5 ммоль/л.
Щенки младше 4 дней – 3,8 ммоль/л; щенки в возрасте от 4 до 28 дней – 2,7 ммоль/л.
Кошки: 0,6-2,5 ммоль/л.

Концентрация лактата свыше 6,0-6,5 ммоль/л свидетельствует о тяжелой глобальной
гипоперфузии тканей (например, шок) или тяжелой локальной ишемии (например, некроза желудка у больных с синдромом острого расширения и заворота желудка).

Повышение уровня:

Лактоацидоз типа А: 

  • Системная гипоперфузия (шок, сердечная недостаточность).
  • Региональная гипоперфузия (абдоминальная ишемия, тромбоэмболия).
  • Тяжелая гипоксемия.
  • Тяжелая анемия.
  • Увеличение анаэробной активности (физическая нагрузка, судороги, тремор).

Лактоацидоз типа В1: 

  • Злокачественное новообразование.
  • Сепсис.
  • Почечная недостаточность.
  • Печеночная недостаточность.

Лактоацидоз типа В2:

  • Влияние лекарственных препартов (ацетаминофена, активированного угля, бикарбоната, катехоламинов, нитропруссида натрия, салицилатов, тербуталина).
  • Действие токсических веществ (этанола, сорбитола, пропиленгликоля, этиленгликоля).

Лактоацидоз типа В3:

  • Результат врожденных нарушений обмена веществ (например, метаболическая миопатия у лабрадоров).
Понижение уровня:
  • Применение цитрата натрия в качестве антикоагулянта.
Влияние лекарственных препаратов

 

  • Бета адреномиметики
  • Гипогликемические средства

  • Нестероидные противовоспалительные средства

  • Опиоидные анальгетики

  • Противомикробные средства группы хинолонов

  • Противотуберкулезные средства I ряда

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:

  • Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.