ХАРАКТЕРИСТИКА:
Хронический гепатит характеризуется фиброзом печени, некрозом гепатоцититов и вариабильными мононуклеарными или смешанными клеточно-воспалительными инфильтрациями.
Его спектр: от инактивного перзистентного гепатита до хронического активного гепатита (наиболее подвержены самки доберманов).
ЭТИОЛОГИЯ:
Причины, ведущие к гранулематозному гепатиту: инфекционные:
– Бактериальные инфекции:
– Микобактериум;
– Бруцеллез;
– Нокардиоз;
– Актиномикоз;
– Туляремия;
– Йерсиния.
– Грибковые инфекции:
– Гистоплазмоз;
– Криптококоз;
– Кокцидиомикоз;
– Кандидоз;
– Аспергиллез;
– Бластомикоз.
– Паразитарные инвазии:
– Гельминтозы;
– Висцеральная “ларва мигранс”;
– Фасциолез;
– Капилляриоз;
– Стронгилоидоз;
– Аскаридоз;
– Анкилостомоз.
– Протозойные:
– Амебиоз;
– Токсоплазмоз.
– Вирусные инфекции.
Причины возникновения гранулематозного гепатита:
– Неинфекционые: Саркоидоз.
– Первичные заболявания печени:
— Первичный билиарный цирроз;
— Постнекротический цирроз;
— Алиментарный цирроз;
— Билиарная обструкция;
— Острый и хронический перихолангит;
— Жировая инфильтрация;
— Токсические или медикаментозные гепатиты;
— Хронический гепатит;
– Колаген-васкулярные болезни;
– Иммуно-дефицитные заболевания;
– Злокачественные опухоли:
— Лимфомы;
— Другие;
– Другие болезни:
— Ульцеративный колит;
— Глютен – энтеропатия;
— Инородные тела;
– Идиопатическая гранулома
– Реакция гиперчувствительности;
— Аспирин;
— Диазепам;
— Галотан;
— Изониазид;
— Нитрофурантоин;
— Оксифенбутазон;
— Пенициллин;
— Фенилбутазон;
— Сульфаниламиды;
ПАТОГЕНЕЗ: вероятнее всего, реакция гиперчувствителности типа IV. Микроорганизмы, сенсибилизирующие агенты (все равно эндогенные или экзогенные) и иммунные комплексы могут заставить лимфоциты сенсибилизироваться, после чего стимулируют трансформацию макрофагов и моноцитов в эпителиальные клетки. Впоследствии они развиваются в мультинуклеарные гигантские клетки. Гранулема образуется в виде иммунного или воспалительного ответа на инородную субстанцию. Первоначально печень защищается активными моноцито-фагоцитарным системами (РЭС) устранения инородного тела из портальной циркуляции.
Однако, когда в этот процесс вмешивается инфекционный агент или антиген, который они не в состоянии уничтожить, появляется возможность образования гранулемы. Часто в этом процессе участвует и селезенка.
ОСОБЕННОСТИ: образование гранулем характеризуется формированием гигантских клеток.
При гистологическом исследовании гранулема отмечена присутствием лимфоцитов и плазматических клеток около моноцититов и макрофагов или гистиоцитов с гигантскими клетками.
Предрасположенность по породам: к хронически активному гепатиту особенно восприимчивы самки доберманов, а хронический гепатит, ассоциированный с врожденной аккумуляцией меди наблюдается чаще у Бедлингтен-терьеров и у при Вест-хайланд-уайт терьеров.
Суммарная клиника:
1. Абдоминальная дистензия;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Абнормальный размер тестисов (яичек) скротума (мошонки);
4. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
5. Анэструс, отсутствие репродуктивного цикла, инапарентный эструс;
6. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
7. Атаксия;
8. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
9. Бледность видимых слизистых;
10. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
11. Геморагический диатез, нарушенное свертывание крови;
12. Генерализованная слабость;
13. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
14. Диарея, понос;
15. Иктерус (Желтуха);
16. Инфертилитет женских особей, непродуктивные скачки;
17. Инфертилитет мужских особей;
18. Истощенность, кахексия, неухоженность;
19. Кома, ступор;
20. Кровавые фекалии, гематохезия;
21. Мелена, черный цвет кала;
22. Нажимание головой;
23. Обморок, синкоп, конвульсии, коллапс;
24. Отек кожи;
25. Полидипсия, увеличенная жажда;
26. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения;
27. Потеря телесного веса
28. Рвота, регургитация, эмезис;
29. Слепота;
30. Тетрапарез, парез всех конечностей;
31. Угнетенность (депрессия, летаргия);
32. Уринализис: Гематурия;
33. Уринализис: красная или коричневая моча;
34. Хождение по кругу;
35. Эпистаксис, Ринорагия, выделение крови из носа;
ДИАГНОЗ:
Животным с клиническими признаками заболевания печени диагноз ставится (подтверждается) биопсией. Ее следует делать очень внимательно т.к. существует риск кровоизлияния из-за пониженной свертываемости крови.
ЛАБОРАТОРНЬIЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Больные животные могут иметь высокий уровень печеночной меди (Cu). Наблюдается также высокий уровень алькальной фосфатазы, аланин – аминотрансферазы и билирубина (в большинстве случаев).
Гипоальбуминемия, анемия и удлиненное протромбиновое время и/или частичное тромбопластиновое время также наблюдаются часто.
ЛЕЧЕНИЕ: по-возможности устранить действие первичного агента. Неспецифическая терапия включает в себя употребление кортикостероидов. Если этиологический агент персистирует, назначить пролонгированный кортикостероидный курс.
– Преднизолон (Prednisolon): начать с 2-3 мг/кг/12 часов/ пер ос/3-5 дней, продолжить:
1-2 мг/кг/12 часов/ пер ос/7 дней, после чего продолжить:
1-2 мг/кг/24 часа/ пер ос /3 недели в 2 приема, затем продолжить:
0.5-1.0 мг/кг/25 часов/60-80 дней;
– Преднизон (Prednison) (Dehydrocortison): дозы такие же.
РАЗВИТИЕ: в принципе хроническое.
ПРОГНОЗ: сомнительный к благоприятному в случае своевременного установления причины, ее своевременного устранения и своевременного воздействия на нее.